Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere birçok ilacın non-depolarizan nöromüsküler blokör ilaçların şiddet ve/veya etki süresini etkilediği gösterilmiştir.

Artırıcı etkiler

Anestetikler:
Enfluran, isofluran, desflurane, sevofluran ve halotan gibi uçucu ilaçlar ve ketamin; diğer non-depolarizan nöromüsküler blokör ilaçlar.

Diğer ilaçlar:
Aminoglikozidler, polimiksinler, spektinomisin, tetrasiklinler, linkomisin ve klindamisin dahil antibiyotikler, propranolol, kalsiyum kanal blokörleri, lignokain, prokainamid ve kinidin dahil anti-aritmik ilaçlar, furosemid ve olasılıkla tiyazid, mannitol ve asetazolamid dahil diüretikler, magnezyum tuzları, lityum tuzları, trimetafan, hekzametonyum gibi gangliyon blokör ilaçlar.

Azaltıcı etkiler

Önceden fenitoin veya karbamazepinin kronik uygulaması; önceden suksametonyum uygulamasının NİMBEX bolus dozunu takiben nöromüsküler bloğun süresine veya infüzyon hızı gereksinimleri üzerine etkisi yoktur. Non-depolarizan nöromüsküler blokör ilaçların etkilerini uzatmak için süksametonyum uygulaması antikolinesterazlar ile geri dönmeyi zorlaştıran uzamış ve kompleks bir blok ile sonuçlanabilir. Nadiren, belli ilaçlar latent Myastenia Gravis’i şiddetlendirebilir veya ortaya çıkarabilir veya gerçekten myastenik sendrom oluşumuna yol açabilir. Non-depolarizan nöromüsküler blokör ilaçlara aşırı duyarlılıkta artış meydana gelebilir. Bu gibi ilaçlara çeşitli antibiyotikler, beta-blokörler (propranolol, oksprenolol), anti-aritmik ilaçlar (prokainamid, kinidin), anti-romatizmal ilaçlar (klorokin, D-penisilamin), trimetafan, klorpromazin, steroidler, fenitoin ve lityum dahildir. Eşzamanlı kullanılan bazı ilaçlar (öm. furosemid, fenitoin, teofılin, karbamazepin) nöromüsküler blokajı antagonize edebilir.

Özel popülasyonlara ilişkin ek bilgiler

Veri bulunmamaktadır.

Pediyatrik popülasyon: